人群中，男性脱发远多于女性脱发，在男性脱发中最常见的是雄激素性(男性型)脱发，又称“谢顶”。一般来说，“谢顶”占脱发就诊患的80％左右。那么，脱发为什么男性好发呢？
男人脱发有“理”，从雄激素说起
最早注意到男性脱发与雄激素有关的人当属希波克拉底，在公元前400年，他就发现被割去了睾丸的“阉人”不发生秃发。近几年经过现代分子生物学的深入研究。人们终于弄清楚了头发与雄激素的关系。
人类毛发的生长受雄性激素控制。男子的雄性激素源于睾丸及肾上腺。不同部位毛发的生长受不同雄激素控制。如腋毛及阴毛的生长受雄激素睾丸酮的控制，而胡须的生长受双氢睾酮的控制。人类双颞部头发及顶部头发的脱落则受双氢睾酮的控制。研究已经证明，双氢睾酮水平增高或效应增强是雄激素瞠搅发的原因。
揭开双氢睾酮的面纱
双氢睾酮(DHT)是睾(丸)酮经一种叫5α-还原酶的物质转化而来的。人们研究发现．5α-还原酶缺乏的个体，无法将睾酮转化为双氢睾酮，这些人也不发生男性脱发。而发生男性脱发的人，5α-还原酶的水平高于正常人；人类枕部头发5α-还原酶水平低于前部头皮，雄激素陛脱发也仅发生于前部头皮。枕部头发不会脱落。这些现象均提示双氢睾丸酮是引起雄激素性秃发的原因之一。
使用5α-还原酶抑制物治疗雄激素性脱发的研究表明，5α-还原酶抑制剂均可使人及动物的毛发再生。除5α-还原酶水平高．导致DHT水平过高引起脱发外，研究发现，雄激素性脱发患者秃发区雄激素受体的密度也增高，因此使DHT的效力增加，也可促进秃发的产生。
微观下的脱发
人体头皮上的毛囊中，有很多毛乳头细胞，它们掌管育毛。而这一过程是通过DHT受体传导表达的。客观地说．毛乳头细胞内的这一受体的数目，是由遗传来决定的。而且同一个人的头皮中依部位的不同，这一受体的数目也有很大差别。
由睾丸所制造出来的睾酮，随着血液循环到达头发的毛乳头细胞。细胞质中有5α-还原酶会和睾酮变为激素作用更强的DHT。“强力”的DHT进入细胞核，对毛乳头细胞代谢系统产生作用。尤其是具有细胞能最作用的ATP物质的制造会因此而受阻。当作为热量源的ATP无法产生出来时，毛发的蛋白合成中断，毛乳头细胞失去活力，开始角质化，终于成为休止期毛发。而进入休止期的毛发，大约3个月左右就会脱发。
叫停脱发
如果男性脱发严重影响了脱发者的生活，甚至造成了抑郁或自卑，这就要采取措施，延缓和治疗脱发，甚至生发。
目前国际上男性脱发常用的分级法是汉密尔顿分型(Hamilton—Norwood分型)，共分为7级13型脱发。其中1-5级属于轻、中度脱发，由于毛囊还没有完全萎缩，这时治疗仍有恢复的机会；6级以上属于重度脱发，大部分毛囊已经萎缩，这时治疗(种发等)较难得到令人满意的效果。因此对于求医的脱发者来说，越早治疗效果越好，特别是那些有家族遗传倾向的脱发者。
用药选择
男性脱发又称雄激素性脱发(AGA)、男性型脱发、脂溢性脱发，可供选择的药物很多，这些药物多通过抑制雄激素代谢酶或作用于雄激素受体而发挥作用，但疗效不一。常用的主要有以下几种：
1、安体舒通 因其能通过影响细胞色素P450酶系统，减少肾上腺睾酮的产生，而被用于治疗AGA。同时安体舒通还作为DHA的竞争性抑制剂与雄激素受体结合，发挥抗雄激素的作用。常用量为100mg-300mg／d，用药期间应注意观察血钾、血压变化。
2、氟他胺 是一种用于治疗前列腺癌的非甾族化合物，具有抗雄激素作用。用法为250mg/d分三次口服。单独使用或与口服避孕药联合应用。
3、西米替丁 是阻胺H2受体阻断剂，通过与DHA竞争受体发挥弱的抗雄激素作用。用法为300mg，每日5次，疗程5个月或更长。
4、醋酸环丙孕酮(CPA) 此剂通过与雄激素竞争受体发挥抗雄激素作用，用于治疗AGA、多毛症和痤疮。据报道，日服CPA每日100mg与乙炔雌二醇每日50pg合用治疗AGA效果明显。
5、米诺地尔 该药用于治疗脱发已有数年历史。可直接作用于毛囊，增加毛囊上皮的增殖与分化，刺激毛囊使毛发生长，且停药后毛发仍然不依赖药物继续生长。同时作为钾离子通道激活剂，它能够增加钾离子通透性而阻止钙离子进入细胞内。而有钙离子存在时，表皮生长因子会抑制毛发生长。
6、非那雄胺(启悦、保法止) 为甾类化合物。属II类5α-还原酶抑制剂，最初用来治疗前列腺病。非那雄胺是一种人工合成的4氮类固醇复合物，它可以阻止睾酮转化为双氦睾酮，而达到治疗AGA的目的。临床实验表明，用非那雄胺1mg/天，连续口服3个月或稍久后即可有毛发生长，连续服药1年毛发生长率达到48％，服用2年毛发生长率达到66％-83％。非那雄胺是一种比较理想的AGA治疗药物，于1998年批准在美国率先上市，它是美国FDA有史以来批准用于治疗AGA的第一个口服治疗药。